N海都记者

林宝珍

61岁的男子老张（化名），喝了街边劣质“土酒”后，不仅陷入昏迷，苏醒后还双眼失明。福建医科大学附属第一医院神经内科专家团队经过研究，不仅找到了老张失明的“元凶”是甲醇中毒，更首次揭开了甲醇损伤前段视神经的关键机制，为临床鉴别诊断提供重要依据。

旅游途中喝“土酒”，回家后昏迷并失明

61岁的老张嗜酒如命，多次戒酒都以失败告终。家人为了帮他戒酒，特地给他报了旅游团，让他转移注意力。没想到老张在旅游途中犯了酒瘾，竟在街边的自酿酒摊上喝了许多“土酒”。

回家没几天，老张突然呼吸困难，随后便不省人事。家人紧急将他送往医院，在当地医院检查发现他有严重代谢性酸中毒（pH值低至7.18）、乳酸飙升、肝功能异常等问题。经过气管插管、血液透析等抢救，老张保住了性命，但苏醒后却眼前一片漆黑，仅剩微弱的光感，双眼失明。

多番检查，锁定失明“元凶”

家人忧心忡忡地将老张转诊到福建医科大学附属第一医院，神经内科专家团队展开“深度侦查”，最终找到了导致老张失明的病因。

相关检查显示，老张双眼瞳孔散大、对光反射消失，眼底苍白，视觉诱发电位“静默”——证明他的双侧视觉传导通路严重损害。头颅MRI显示，他的双侧基底节区（壳核）存在异常信号；眼眶MRI也显示，双侧视神经前段（靠近眼球部分）呈现异常高信号，增强扫描时该区域宛如两条“火线”一样显著发亮。

结合老张喝劣质“土酒”的病史和检查结果，医生最终确诊，老张的失明是“甲醇中毒性视神经病变”导致的。

然而，令人惋惜的是，尽管找到了老张失明的原因，之后他也接受了B族维生素、糖皮质激素和高压氧等积极治疗，但3个月后视力恢复仍极其有限，仅能看见眼前手动的影子。

甲醇为何专伤视神经前段？

福建医科大学附属第一医院神经内科蔡乃青、赵淼、朱纪婷医生团队，首次揭示了甲醇精准“攻击”视神经前段的关键机制。

“甲醇在体内代谢产生的甲酸，是真正的‘神经杀手’。”团队成员蔡乃青介绍，甲酸狠毒地破坏了视神经细胞的“能量工厂”——线粒体，阻断了细胞内的主要能量载体ATP（三磷酸腺苷）的“生产线”，切断了视神经的能量来源。

视神经中负责中心视力的“乳头黄斑束”纤维，天生“娇贵”，它们最细、代谢最旺盛，却缺乏直接的动脉供血，主要依赖静脉回流，这使得这些纤维对血流变化和能量短缺极度敏感。

正是这些关键的“乳头黄斑束”纤维，集中走行于视神经进入眼球后的前段区域（眶内段前部）。甲酸毒素导致的“能量危机”，再加上可能的局部微循环障碍，视神经前段就成了甲醇中毒的“风暴眼”，首当其冲遭受毁灭性打击。